KIDINS220通过激活Rap1依赖机制，通过神经营养素促进MAP激酶信号传导。为CRKL-C3G复合体提供一个对接位点，从而导致依赖Rap1的持续ERK激活。可能通过突触营养素介导的受体酪氨酸激酶（如EPHA4）的定位在调节突触后信号转导中发挥重要作用。与SNTA1协同作用可增强EPHA4诱导的JAK/STAT激活。可能在神经生长过程中神经营养素和肾上腺素介导的神经元生长和轴突引导以及神经元再生（通过相似性）中发挥作用。通过调节MEK/ERK信号通路调节应激诱导的黑色素瘤细胞凋亡。

目标KIDINS220

反应性人

宿主兔

克隆性多克隆

试验应用程序WB

推荐稀释度应由最终用户确定最佳稀释度/浓度。

来自人类KIDINS220的C末端区域的1518-1547个氨基酸之间的免疫原KLH结合合成肽。

通过蛋白质a柱纯化，然后进行肽亲和纯化。

同种IgG

结合-未结合

保存等份并在-20°C下保存。避免重复冷冻/解冻循环。

瑞士Prot Q9ULH0

基因符号KIDINS220

缓冲PBS，含0.09%叠氮化钠。

KIDINS220通过激活Rap1依赖机制，通过神经营养素促进MAP激酶信号传导。为CRKL-C3G复合体提供一个对接位点，从而导致依赖Rap1的持续ERK激活。可能通过突触营养素介导的受体酪氨酸激酶（如EPHA4）的定位在调节突触后信号转导中发挥重要作用。与SNTA1协同作用可增强EPHA4诱导的JAK/STAT激活。可能在神经生长过程中神经营养素和肾上腺素介导的神经元生长和轴突引导以及神经元再生（通过相似性）中发挥作用。通过调节MEK/ERK信号通路调节应激诱导的黑色素瘤细胞凋亡。

目标KIDINS220

反应性人

宿主兔

克隆性多克隆

试验应用程序WB

推荐稀释度应由最终用户确定最佳稀释度/浓度。

来自人类KIDINS220的C末端区域的1518-1547个氨基酸之间的免疫原KLH结合合成肽。

通过蛋白质a柱纯化，然后进行肽亲和纯化。

同种IgG

结合-未结合

保存等份并在-20°C下保存。避免重复冷冻/解冻循环。

瑞士Prot Q9ULH0

基因符号KIDINS220

缓冲PBS，含0.09%叠氮化钠。

UNPSC代码12352203

5-10个工作日内发货。

请注意，本产品仅供研究使用。