〔VHL抗体是一种抗VHL的兔多克隆抗体。Von Hippel Lindau（VHL）蛋白是E3泛素连接酶复合物的底物识别组分，它含有细长蛋白BC（TCEB1和TCEB2）、CulLin 1（Cul1），环盒蛋白1（RBX1）VHL蛋白已被证明存在三种不同的亚型，这是由于VHL蛋白功能结果的交替剪接转录变异导致的。在显性遗传的家族性癌症综合征中，表现为视网膜血管瘤、中枢神经系统血管母细胞瘤、肾透明细胞癌和常染色体嗜酸性粒细胞瘤，VHL引导低氧诱导因子HIF-α的泛素化和随后的蛋白体降解，维持非常。HIV-α在细胞暴露于缺氧条件下的低水平，或VHL蛋白功能的丧失，导致HIFα蛋白水平增加和HIF诱导的基因产物的表达增加，其中许多是血管生成因子，如血管内皮生长因子（VEGF），因此，据信，VHL蛋白功能的丧失有助于HIFα以外的高血管瘤形成，VHL已知可调节其他几种蛋白的泛素化，包括tat结合蛋白1（TBP-1）、非典型蛋白激酶C lambda（aPKC），多蛋白RNA聚合酶II复合物（RPB1和RPB7）与elongin-BC、RPB1、RPB7和pVHL相关的KRAB-A结构

〔VHL抗体是一种抗VHL的兔多克隆抗体。Von Hippel Lindau（VHL）蛋白是E3泛素连接酶复合物的底物识别组分，它含有细长蛋白BC（TCEB1和TCEB2）、CulLin 1（Cul1），环盒蛋白1（RBX1）VHL蛋白已被证明存在三种不同的亚型，这是由于VHL蛋白功能结果的交替剪接转录变异导致的。在显性遗传的家族性癌症综合征中，表现为视网膜血管瘤、中枢神经系统血管母细胞瘤、肾透明细胞癌和常染色体嗜酸性粒细胞瘤，VHL引导低氧诱导因子HIF-α的泛素化和随后的蛋白体降解，维持非常。HIV-α在细胞暴露于缺氧条件下的低水平，或VHL蛋白功能的丧失，导致HIFα蛋白水平增加和HIF诱导的基因产物的表达增加，其中许多是血管生成因子，如血管内皮生长因子（VEGF），因此，据信，VHL蛋白功能的丧失有助于HIFα以外的高血管瘤形成，VHL已知可调节其他几种蛋白的泛素化，包括tat结合蛋白1（TBP-1）、非典型蛋白激酶C lambda（aPKC），多蛋白RNA聚合酶II复合物（RPB1和RPB7）与elongin-BC、RPB1、RPB7和pVHL相关的KRAB-A结构域（VHLaK）相互作用的两个亚单位表明，VHL也可能在转录抑制中发挥更直接的作用。

目标VHL

反应性人、小鼠、大鼠

宿主兔

克隆性多克隆

试验应用ELISA、WB、IHC

推荐稀释度WB:1/500-1/2000、IHC:1/50-1/200。最终用户应确定最佳稀释/浓度。

人VHL免疫原重组蛋白。

纯化亲和层析。

形成液体

等型IgG

结合非结合

储存等份并在-20°C下储存。避免重复冷冻/解冻循环。

瑞士Prot P40337

基因ID 7428

基因符号VHL

缓冲PBS，pH7.3，含0.02%叠氮化钠和50%甘油。

UNPSC代码12352203

5-10个工作日内发货。

请注意，本产品仅供研究使用。