酪氨酸蛋白激酶，作为VEGFC和VEGFD的细胞表面受体，在成人淋巴管生成和胚胎发育期间血管网络和心血管系统的发育中发挥重要作用。促进内皮细胞的增殖、存活和迁移，调节血管生成芽的生长。通过激活FLT4的信号传导导致VEGFC的产生增强，并在较小程度上导致VEGFA的产生，从而形成一个正反馈回路，增强FLT4信号传导。通过形成异二聚体来调节KDR信号。分泌的亚型3可能作为VEGFC和/或VEGFD的诱饵受体，并作为VEGFC介导的淋巴管生成和血管生成的负调控因子发挥重要作用。血管生长因子与亚型1或亚型2结合可激活多个信号级联；亚型2在信号转导中似乎效率较低，因为它有一个截断的C-末端，因此缺乏几个磷酸化位点。介导MAPK1/ERK2、MAPK3/ERK1信号通路、MAPK8和JUN信号通路以及AKT1信号通路的激活。磷酸化SHC1。介导磷脂酰肌醇3激酶的调节亚单位PIK3R1的磷酸化。促进MAPK8在“Thr-183”和“Tyr-185”的磷酸化，促进AKT1在“Ser-473”的磷酸化。

目标VEGFR3

反应性人类

宿主小鼠

克隆性单克隆

试验应用

酪氨酸蛋白激酶，作为VEGFC和VEGFD的细胞表面受体，在成人淋巴管生成和胚胎发育期间血管网络和心血管系统的发育中发挥重要作用。促进内皮细胞的增殖、存活和迁移，调节血管生成芽的生长。通过激活FLT4的信号传导导致VEGFC的产生增强，并在较小程度上导致VEGFA的产生，从而形成一个正反馈回路，增强FLT4信号传导。通过形成异二聚体来调节KDR信号。分泌的亚型3可能作为VEGFC和/或VEGFD的诱饵受体，并作为VEGFC介导的淋巴管生成和血管生成的负调控因子发挥重要作用。血管生长因子与亚型1或亚型2结合可激活多个信号级联；亚型2在信号转导中似乎效率较低，因为它有一个截断的C-末端，因此缺乏几个磷酸化位点。介导MAPK1/ERK2、MAPK3/ERK1信号通路、MAPK8和JUN信号通路以及AKT1信号通路的激活。磷酸化SHC1。介导磷脂酰肌醇3激酶的调节亚单位PIK3R1的磷酸化。促进MAPK8在“Thr-183”和“Tyr-185”的磷酸化，促进AKT1在“Ser-473”的磷酸化。

目标VEGFR3

反应性人类

宿主小鼠

克隆性单克隆

试验应用WB、IHC、FCM

推荐稀释度应由最终用户确定最佳稀释度/浓度。

免疫原纯化其标记的人VEGFR3蛋白

纯化通过蛋白G柱纯化，用高和低pH缓冲液洗脱并立即中和，然后对PBS进行透析。

同种IgG2a

结合非结合

保存等份并在-20°C下保存。避免重复冷冻/解冻循环。

瑞士保特P35916

酶委员会编号：EC 2.7.10，EC 2.7.10.1，EC 2.7.10

NCBI加入NP_.2 NP_.2

缓冲PBS含0.09%叠氮化钠。

UNPSC代码12352203

5-10个工作日内发货。

请注意，本产品仅供研究使用。