[IS]15是单核细胞分泌的I型干扰素，导致自然杀伤（NK）细胞增殖和非MCH（主要组织相容性复合体）的限制性细胞毒性增强。IFNα或IFNβ或IFNω刺激合成，但IFNγ不刺激合成。ISG15的表达也由参与IFN基因转录调控的干扰素调节因子的过度表达和B型流感病毒诱导。ISG15也由单核细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞、人成纤维细胞和上皮细胞系分泌。诱导人黑色素瘤细胞的终末分化与ISG15表达的改变有关。NK细胞增殖的增强，非主要组织相容性复合物的限制性细胞毒性的增强，以及来自T细胞的IFN-γ的诱导识别ISG15作为细胞因子级联的一个成员，并提示它可能负责扩增和指导IFN-α或IFN-β的某些免疫调节作用。ISG15也被证明在细胞内作为泛素同系物发挥作用。

目标是G15

反应性人

宿主兔

克隆性多克隆

试验应用WB，IHC

推荐稀释度应由最终用户确定最佳稀释度/浓度。

来自人类ISG15 N末端区域的31-61个氨基酸之间的免疫原KLH结合合成肽。

通过蛋白G柱纯化，用高和低pH缓冲液洗脱，立即中和，然后对PBS进行透析。

同种IgG

[IS]15是单核细胞分泌的I型干扰素，导致自然杀伤（NK）细胞增殖和非MCH（主要组织相容性复合体）的限制性细胞毒性增强。IFNα或IFNβ或IFNω刺激合成，但IFNγ不刺激合成。ISG15的表达也由参与IFN基因转录调控的干扰素调节因子的过度表达和B型流感病毒诱导。ISG15也由单核细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞、人成纤维细胞和上皮细胞系分泌。诱导人黑色素瘤细胞的终末分化与ISG15表达的改变有关。NK细胞增殖的增强，非主要组织相容性复合物的限制性细胞毒性的增强，以及来自T细胞的IFN-γ的诱导识别ISG15作为细胞因子级联的一个成员，并提示它可能负责扩增和指导IFN-α或IFN-β的某些免疫调节作用。ISG15也被证明在细胞内作为泛素同系物发挥作用。

目标是G15

反应性人

宿主兔

克隆性多克隆

试验应用WB，IHC

推荐稀释度应由最终用户确定最佳稀释度/浓度。

来自人类ISG15 N末端区域的31-61个氨基酸之间的免疫原KLH结合合成肽。

通过蛋白G柱纯化，用高和低pH缓冲液洗脱，立即中和，然后对PBS进行透析。

同种IgG

结合-未结合

保存等份并在-20°C下保存。避免重复冷冻/解冻循环。

瑞士保特P05161

NCBI加入NP_.1

缓冲PBS含0.09%叠氮化钠。

UNPSC代码12352203

5-10个工作日内发货。

请注意，本产品仅供研究使用。