TAOK1是马克的上游激活剂。TAOK1在苏氨酸激活环内的磷酸化标记。在大脑中，TAOK1也磷酸化了丝氨酸附近的一部分标记，这种磷酸化抑制了标记的活性。在细胞中，TAOK1活性通过激活Mark增强微管动力学，导致微管相关蛋白磷酸化和从微管中分离。TAOK1在体外也能激活JNK。TAOK1在人非小细胞肺癌细胞系中的过度表达引起细胞收缩、膜泡形成和凋亡小体形成等凋亡形态学改变。凋亡刺激增加了内源性TAOK1和JNK的催化活性，显性负性JNK或JNK抑制阻断了TAOK1的凋亡形态学反应。TAOK1还通过半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶刺激ROCK1的裂解和活化，导致细胞收缩和膜破裂。TAOK1本身就是caspase-3的底物。TAOK1确实参与了细胞凋亡的执行阶段。

目标TAOK1

反应性人

宿主兔

克隆性多克隆

试验应用程序WB

推荐稀释度应由最终用户确定最佳稀释度/浓度。

人TAOK1中心区620-650个氨基酸之间的免疫原KLH结合合成肽。

通过蛋白G柱纯化，用高和低pH缓冲液洗脱，立即中和，然后对PBS进行透析。

同种IgG

结合-未结合

TAOK1是马克的上游激活剂。TAOK1在苏氨酸激活环内的磷酸化标记。在大脑中，TAOK1也磷酸化了丝氨酸附近的一部分标记，这种磷酸化抑制了标记的活性。在细胞中，TAOK1活性通过激活Mark增强微管动力学，导致微管相关蛋白磷酸化和从微管中分离。TAOK1在体外也能激活JNK。TAOK1在人非小细胞肺癌细胞系中的过度表达引起细胞收缩、膜泡形成和凋亡小体形成等凋亡形态学改变。凋亡刺激增加了内源性TAOK1和JNK的催化活性，显性负性JNK或JNK抑制阻断了TAOK1的凋亡形态学反应。TAOK1还通过半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶刺激ROCK1的裂解和活化，导致细胞收缩和膜破裂。TAOK1本身就是caspase-3的底物。TAOK1确实参与了细胞凋亡的执行阶段。

目标TAOK1

反应性人

宿主兔

克隆性多克隆

试验应用程序WB

推荐稀释度应由最终用户确定最佳稀释度/浓度。

人TAOK1中心区620-650个氨基酸之间的免疫原KLH结合合成肽。

通过蛋白G柱纯化，用高和低pH缓冲液洗脱，立即中和，然后对PBS进行透析。

同种IgG

结合-未结合

保存等份并在-20°C下保存。避免重复冷冻/解冻循环。

瑞士Prot Q7L7X3

缓冲PBS，含0.09%叠氮化钠。

UNPSC代码12352203

5-10个工作日内发货。

请注意，本产品仅供研究使用。