丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，调节在细胞命运决定中起关键作用的一些转录因子。非典型Wnt信号通路的阳性效应子，作用于WNT5A、MAP3K7/TAK1和HIPK2下游。激活该途径可导致组蛋白甲基转移酶SETDB1的结合和磷酸化。NLK-SETBD1复合物随后与PPARG相互作用，导致pPARG靶向启动子在组蛋白H3K9甲基化和转录沉默。pPARG靶基因转录的缺失抑制了脂肪间充质发生，促进间充质干细胞（MSCs）成骨。典型Wnt/beta-catenin信号通路的负调控因子。结合并磷酸化TCF7L2/TCF4和LEF1，促进TCF7L2/LEF1/β-连环蛋白复合物从DNA中的解离，以及LEF1的泛素化和随后的蛋白水解。这些效应共同抑制了典型Wnt/β连环蛋白靶基因的转录激活。Notch信号通路的负调控因子。结合并磷酸化NOTCH1，从而防止形成NOTCH1、RBPJ/RBPSUH和MAML1的转录活性三元复合物。MYB转录因子家族的负调控因子。MYB的磷酸化导致其随后的蛋白水解，而MYBL1和MYBL2的磷酸化抑制其与辅活化因子CREBBP的相互作用。其他转录因子也可能被CR

丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，调节在细胞命运决定中起关键作用的一些转录因子。非典型Wnt信号通路的阳性效应子，作用于WNT5A、MAP3K7/TAK1和HIPK2下游。激活该途径可导致组蛋白甲基转移酶SETDB1的结合和磷酸化。NLK-SETBD1复合物随后与PPARG相互作用，导致pPARG靶向启动子在组蛋白H3K9甲基化和转录沉默。pPARG靶基因转录的缺失抑制了脂肪间充质发生，促进间充质干细胞（MSCs）成骨。典型Wnt/beta-catenin信号通路的负调控因子。结合并磷酸化TCF7L2/TCF4和LEF1，促进TCF7L2/LEF1/β-连环蛋白复合物从DNA中的解离，以及LEF1的泛素化和随后的蛋白水解。这些效应共同抑制了典型Wnt/β连环蛋白靶基因的转录激活。Notch信号通路的负调控因子。结合并磷酸化NOTCH1，从而防止形成NOTCH1、RBPJ/RBPSUH和MAML1的转录活性三元复合物。MYB转录因子家族的负调控因子。MYB的磷酸化导致其随后的蛋白水解，而MYBL1和MYBL2的磷酸化抑制其与辅活化因子CREBBP的相互作用。其他转录因子也可能被CREBBP自身的直接磷酸化所抑制。作用于IL6和MAP3K7/TAK1下游，磷酸化STAT3，而后者又被MAP3K7/TAK1激活NLK。

目标NLK

反应性人

宿主小鼠

克隆性单克隆

试验应用程序WB

推荐稀释度应由最终用户确定最佳稀释度/浓度。

免疫原纯化了标记的人NLK蛋白

通过蛋白G柱纯化，用高、低pH缓冲液洗脱，立即中和，然后对PBS进行透析。

同种IgG2a

结合非结合

保存等份并在-20°C下保存。避免重复冷冻/解冻循环。

瑞士保特Q9UBE8

NCBI加入NP U 057315.3

含有0.09%叠氮化钠的缓冲PBS。

UNPSC代码12352203

5-10个工作日内发货。

请注意，本产品仅供研究使用。