产品名称 | RAC-Alpha Serine/threonine-Protein Kinase (AKT1) Antibody |
产品货号 | Catalogue No: abx034918 |
产品价格 | 现货询价,电话:010-67529703 |
产品规格 | Available Options * Size: 100 µl |
产品品牌 | abbexa |
产品概述 | AKT1是3种密切相关的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1、AKT2和AKT3)之一,被称为AKT激酶,调节代谢、增殖、细胞存活、生长和血管生成等多个过程。这是通过一系列下游底物的丝氨酸和/或苏氨酸磷酸化介导的。到目前为止,已经有超过100种候选底物被报道,但对其中的大多数,还没有关于亚型特异性的报道。AKT通过介导胰岛素诱导的SLC2A4/GLUT4葡萄糖转运蛋白向细胞表面的移位,调节葡萄糖摄取。‘Ser-50’处PTPN1的磷酸化负调节其磷酸酶活性,防止胰岛素受体的去磷酸化和胰岛素信号的衰减。TBC1D4的磷酸化触发了该效应器与抑制14-3-3蛋白的结合,这是胰岛素刺激葡萄糖转运所必需的。AKT还通过在“Ser-21”磷酸化GSK3A和在“Ser-9”磷酸化GSK3B来调节糖原形式的葡萄糖储存,从而抑制其激酶活性。AKT对GSK3亚型的磷酸化也被认为是促进细胞增殖的一种机制。AKT还通过磷酸化MAP3K5(凋亡信号相关激酶)调节细胞存活。“Ser-83”磷酸化降低氧化应激刺激的MAP3K5激酶活性,从而防止细胞凋亡。AKT通过磷酸化TSC2在“Ser-939”和“Th |
产品详情 | AKT1是3种密切相关的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1、AKT2和AKT3)之一,被称为AKT激酶,调节代谢、增殖、细胞存活、生长和血管生成等多个过程。这是通过一系列下游底物的丝氨酸和/或苏氨酸磷酸化介导的。到目前为止,已经有超过100种候选底物被报道,但对其中的大多数,还没有关于亚型特异性的报道。AKT通过介导胰岛素诱导的SLC2A4/GLUT4葡萄糖转运蛋白向细胞表面的移位,调节葡萄糖摄取。‘Ser-50’处PTPN1的磷酸化负调节其磷酸酶活性,防止胰岛素受体的去磷酸化和胰岛素信号的衰减。TBC1D4的磷酸化触发了该效应器与抑制14-3-3蛋白的结合,这是胰岛素刺激葡萄糖转运所必需的。AKT还通过在“Ser-21”磷酸化GSK3A和在“Ser-9”磷酸化GSK3B来调节糖原形式的葡萄糖储存,从而抑制其激酶活性。AKT对GSK3亚型的磷酸化也被认为是促进细胞增殖的一种机制。AKT还通过磷酸化MAP3K5(凋亡信号相关激酶)调节细胞存活。“Ser-83”磷酸化降低氧化应激刺激的MAP3K5激酶活性,从而防止细胞凋亡。AKT通过磷酸化TSC2在“Ser-939”和“Thr-1462”介导胰岛素刺激的蛋白质合成,从而激活mTORC1信号,导致4E-BP1磷酸化和RPS6KB1活化。AKT参与FOXO因子(转录因子的Forkhead家族)成员的磷酸化,导致14-3-3蛋白结合和细胞质定位。特别是,FOXO1在“Thr-24”、“Ser-256”和“Ser-319”处磷酸化。FOXO3和FOXO4在相同的位点上磷酸化。AKT在NF-kappa-B依赖性基因转录调控中起重要作用,并对CREB1(环腺苷酸(cAMP)反应元件结合蛋白)的活性起积极调节作用。CREB1的磷酸化诱导转录前存活基因如BCL2和MCL1所必需的辅助蛋白结合。AKT在ATP-柠檬酸裂解酶(ACLY)上磷酸化“Ser-454”,从而潜在地调节ACLY活性和脂肪酸合成。通过“Ser-273”磷酸化激活3B亚型环核苷酸磷酸二酯酶(PDE3B),导致环腺苷酸水平降低和脂解抑制。磷酸化“Ser-318”上的pikyve,从而提高PI(3)P-5活性。Rho-GTPase激活蛋白DLC1是另一种底物,其磷酸化与调节细胞增殖和生长有关。AKT作为AKT-mTOR信号通路的关键调节因子,在成年神经发育过程中控制新生神经元整合的速度,包括神经元的正确定位、树突的发育和突触的形成。磷脂酰肌醇3-激酶(PI(3)K)下游信号,介导血小板衍生生长因子(PDGF)、表皮生长因子(EGF)、胰岛素和胰岛素样生长因子I(IGF-I)等多种生长因子的作用。AKT介导IGF-I的抗凋亡作用,对SPATA13介导的细胞迁移、黏附组装和解体的调控至关重要。可能参与胎盘发育的调节。在“Thr-120”和“Thr-387”磷酸化STK4/MST1,导致其抑制:激酶活性、核移位、自磷酸化和磷酸化FOXO3的能力。在“Thr-117”和“Thr-384”磷酸化STK3/MST2导致its的抑制:分裂、激酶活性、Thr-180的自磷酸化、与RASSF1结合和核移位。磷酸化SRPK2,增强其对SRSF2和ACIN1的激酶活性,促进其核移位。在“Ser-259”磷酸化RAF1并负调节其活性。BAD的磷酸化刺激其促凋亡活性。AKT1特异性底物最近被发现,包括帕拉丁(palladin,palladin),其磷酸化调节细胞骨架组织和细胞运动;抑制素(PHB),在细胞代谢和增殖中发挥重要作用;以及CDKN1A,Thr-145磷酸化诱导CDK2释放和胞质再定位。这些最新发现表明,AKT1亚型在细胞运动和增殖中具有更为特殊的作用。磷酸化CLK2从而控制细胞对电离辐射的存活。这种抗体作为粗腹水提供。 目标AKT1 反应性人 宿主小鼠 克隆性单克隆 试验应用程序WB 推荐稀释度应由最终用户确定最佳稀释度/浓度。 即时消息 |
产品资料 | https://www.abbexa.com/index.php?route=product/document/datasheet&product_id=29410 |