蛋白质激酶对受体的磷酸化是一个可以被一组称为蛋白质磷酸酶的酶逆转的过程。激酶和磷酸酶的协同控制为细胞提供了在对环境刺激的动态反应中快速转换磷酸化和去磷酸化蛋白质状态的能力。仅仅通过激酶磷酸化激活关键酶不足以提供足够的调节？正是与磷酸酶去磷酸化的结合有效地创造了控制细胞事件的开/关开关。控制错误，通过激酶或其对应的磷酸酶，可导致人类癌症和发育障碍所致的未受抑制的细胞生长。控制脱磷的潜在机制包括蛋白质磷酸酶的表达、亚细胞定位、磷酸酶催化和调节亚单位的磷酸化以及内源性磷酸酶抑制剂的调节。大多数蛋白质磷酸酶对其底物没有严格的特异性。因此，磷酸酶活性的变化可能对作为不同激酶底物的磷酸蛋白的去磷酸化和周转产生广泛的影响。这可能是连接相关信号通路的细胞电路和同步生理反应的一个重要控制点。

目标PTPα

反应性人、鼠

宿主兔

克隆性多克隆

试验应用程序WB

推荐稀释度应由最终用户确定最佳稀释度/浓度。

免疫原KLH在人PTPαN末端89-120个氨基酸之间结合合成肽。

通过蛋白G柱纯化，用高和低pH缓冲液洗脱，立即中和，然后对PBS进行透析。

同种I

蛋白质激酶对受体的磷酸化是一个可以被一组称为蛋白质磷酸酶的酶逆转的过程。激酶和磷酸酶的协同控制为细胞提供了在对环境刺激的动态反应中快速转换磷酸化和去磷酸化蛋白质状态的能力。仅仅通过激酶磷酸化激活关键酶不足以提供足够的调节？正是与磷酸酶去磷酸化的结合有效地创造了控制细胞事件的开/关开关。控制错误，通过激酶或其对应的磷酸酶，可导致人类癌症和发育障碍所致的未受抑制的细胞生长。控制脱磷的潜在机制包括蛋白质磷酸酶的表达、亚细胞定位、磷酸酶催化和调节亚单位的磷酸化以及内源性磷酸酶抑制剂的调节。大多数蛋白质磷酸酶对其底物没有严格的特异性。因此，磷酸酶活性的变化可能对作为不同激酶底物的磷酸蛋白的去磷酸化和周转产生广泛的影响。这可能是连接相关信号通路的细胞电路和同步生理反应的一个重要控制点。

目标PTPα

反应性人、鼠

宿主兔

克隆性多克隆

试验应用程序WB

推荐稀释度应由最终用户确定最佳稀释度/浓度。

免疫原KLH在人PTPαN末端89-120个氨基酸之间结合合成肽。

通过蛋白G柱纯化，用高和低pH缓冲液洗脱，立即中和，然后对PBS进行透析。

同种IgG

结合-未结合

保存等份并在-20°C下保存。避免重复冷冻/解冻循环。

瑞士Prot P18433

含有0.09%叠氮化钠的缓冲PBS。

UNPSC代码12352203

5-10个工作日内发货。

请注意，本产品仅供研究使用。