非受体酪氨酸蛋白激酶，在胸腺发育中的T细胞的选择和成熟以及成熟T细胞的功能中起重要作用。在T细胞抗原受体（TCR）相关信号转导途径中起着关键作用。与CD4和CD8表面受体的细胞质部分组成性相关。TCR与肽-抗原结合的MHC复合物的结合有助于CD4和CD8分别与MHCⅡ类和Ⅰ类分子相互作用，从而将相关的LCK蛋白募集到TCR/CD3复合物附近。LCK然后磷酸化TCRγ链和CD3亚基细胞质尾部的基于酪氨酸的免疫受体激活基序（ITAM）中的酪氨酸残基，启动TCR/CD3信号通路。一旦受到刺激，TCR就会激活酪氨酸激酶ZAP70，后者被LCK磷酸化并激活。在此之后，大量的信号分子被吸收，最终导致淋巴因子的产生。LCK也参与其他受体分子的信号传导。直接与CD2的胞质尾部相关，导致LCK的高磷酸化和活化。在控制T细胞增殖反应的IL2受体连接信号通路中也起作用。IL2与其受体结合导致LCK活性增加。在胸腺细胞发育的各个阶段都有表达，是调节成熟事件所必需的，成熟事件由前TCR和成熟α-βTCR共同控制。磷酸化其他底物，包括RUNX3、PTK2B/PYK2、微管相关蛋白MAPT、RHOH

非受体酪氨酸蛋白激酶，在胸腺发育中的T细胞的选择和成熟以及成熟T细胞的功能中起重要作用。在T细胞抗原受体（TCR）相关信号转导途径中起着关键作用。与CD4和CD8表面受体的细胞质部分组成性相关。TCR与肽-抗原结合的MHC复合物的结合有助于CD4和CD8分别与MHCⅡ类和Ⅰ类分子相互作用，从而将相关的LCK蛋白募集到TCR/CD3复合物附近。LCK然后磷酸化TCRγ链和CD3亚基细胞质尾部的基于酪氨酸的免疫受体激活基序（ITAM）中的酪氨酸残基，启动TCR/CD3信号通路。一旦受到刺激，TCR就会激活酪氨酸激酶ZAP70，后者被LCK磷酸化并激活。在此之后，大量的信号分子被吸收，最终导致淋巴因子的产生。LCK也参与其他受体分子的信号传导。直接与CD2的胞质尾部相关，导致LCK的高磷酸化和活化。在控制T细胞增殖反应的IL2受体连接信号通路中也起作用。IL2与其受体结合导致LCK活性增加。在胸腺细胞发育的各个阶段都有表达，是调节成熟事件所必需的，成熟事件由前TCR和成熟α-βTCR共同控制。磷酸化其他底物，包括RUNX3、PTK2B/PYK2、微管相关蛋白MAPT、RHOH或TYROBP。这种抗体作为粗腹水提供。

目标LCK

反应性人类

宿主小鼠

克隆性单克隆

试验应用程序WB

推荐稀释度应由最终用户确定最佳稀释度/浓度。免疫原纯化了His标记的人LCK蛋白，纯化了未纯化的粗腹水。

同种IgG1

结合-未结合

保存等份并在-20°C下保存。避免重复冷冻/解冻循环。

瑞士Prot P06239

NCBI加入NP_001036236.1 NP_005347.3

含有0.09%叠氮化钠的缓冲腹水。

UNPSC代码12352203

5-10个工作日内发货。

请注意，本产品仅供研究使用。