合成PIP2的磷脂酰肌醇磷酸5激酶α（PIP5KIalpha）的过表达抑制凋亡，而缺乏激酶的突变体则不抑制凋亡。野生型PIP5KIALPHA的保护伴随着激活的半胱天冬酶和Caspase 3-裂解PARP的生成的减少。保护不是通过PIP3或Akt激活介导的。PIP5KIalpha在细胞凋亡过程中被caspase 3裂解，体外裂解使PIP5KIalpha失活，证实了PIP（2）的抗凋亡作用。PIP5KIalpha caspase 3裂解共识的P（4）位点（D279A）突变在体外和体内的凋亡过程中阻止了裂解。值得注意的是，抗caspase 3的PIP5KIalpha突变体比野生型激酶更有效地抑制细胞凋亡。PIP2是死亡受体和线粒体途径中顶端和效应caspase的直接调节因子，PIP5KIalpha失活参与了细胞凋亡的进程。

目标PIP5K1A

反应性人

宿主兔

克隆性多克隆

试验应用程序WB

推荐稀释度应由最终用户确定最佳稀释度/浓度。

免疫原KLH在人PIP5K1A N末端19-50个氨基酸之间结合合成肽。

纯化通过蛋白G柱纯化，用高和低pH

合成PIP2的磷脂酰肌醇磷酸5激酶α（PIP5KIalpha）的过表达抑制凋亡，而缺乏激酶的突变体则不抑制凋亡。野生型PIP5KIALPHA的保护伴随着激活的半胱天冬酶和Caspase 3-裂解PARP的生成的减少。保护不是通过PIP3或Akt激活介导的。PIP5KIalpha在细胞凋亡过程中被caspase 3裂解，体外裂解使PIP5KIalpha失活，证实了PIP（2）的抗凋亡作用。PIP5KIalpha caspase 3裂解共识的P（4）位点（D279A）突变在体外和体内的凋亡过程中阻止了裂解。值得注意的是，抗caspase 3的PIP5KIalpha突变体比野生型激酶更有效地抑制细胞凋亡。PIP2是死亡受体和线粒体途径中顶端和效应caspase的直接调节因子，PIP5KIalpha失活参与了细胞凋亡的进程。

目标PIP5K1A

反应性人

宿主兔

克隆性多克隆

试验应用程序WB

推荐稀释度应由最终用户确定最佳稀释度/浓度。

免疫原KLH在人PIP5K1A N末端19-50个氨基酸之间结合合成肽。

纯化通过蛋白G柱纯化，用高和低pH缓冲液洗脱并立即中和，然后对PBS进行透析。

同种IgG

结合-未结合

保存等份并在-20°C下保存。避免重复冷冻/解冻循环。

瑞士保特Q99755

NCBI加入NP_001129108.1 NP_001129109.1 NP_001129110.1 NP_003548.1

含有0.09%叠氮化钠的缓冲PBS。

UNPSC代码12352203

5-10个工作日内发货。

请注意，本产品仅供研究使用。